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 Kalenbiomed問(wèn)題與解答

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Kalenbiomed問(wèn)題與解答

Kalenbiomed脂蛋白在儲(chǔ)存過(guò)程中會(huì)發(fā)生什么變化？脂蛋白的脂質(zhì)成分容易氧化。我們使用的緩沖液起到防腐劑的作用，阻止金屬離子的氧化。一旦氧化開(kāi)始，就會(huì)產(chǎn)生許多快速作用、短壽命、反應(yīng)性的產(chǎn)物，它們與顆粒的脂質(zhì)和/或蛋白質(zhì)部分相互作用。無(wú)論使用何種緩沖區(qū)進(jìn)行存儲(chǔ)，更改都可能在數(shù)天到數(shù)周內(nèi)發(fā)生。純化的脂蛋白在儲(chǔ)存后可能開(kāi)始聚集。粗糙的處理(如渦流或快速移液)將加速這一過(guò)程。經(jīng)過(guò)幾個(gè)月的儲(chǔ)存，可能會(huì)形成沉淀，并在溶液中的脂蛋白濃度會(huì)降低。熒光標(biāo)記的脂蛋白在儲(chǔ)存幾個(gè)月后會(huì)失去熒光強(qiáng)度。它們也容易聚合(見(jiàn)上文)。脂蛋白的濃度是如何確定的？蛋白質(zhì)濃度由 Pierce 660nm 蛋白質(zhì)分析法測(cè)定，標(biāo)準(zhǔn)曲線為牛白蛋白/γ 球蛋白。用另一種方法或用另一種標(biāo)準(zhǔn)曲線測(cè)定的蛋白質(zhì)濃度可能得到不同的結(jié)果。什么是好的處理技術(shù)，以延長(zhǎng)貨架壽命的脂蛋白？該產(chǎn)品在含有 EDTA 作為防腐劑的緩沖液中提供，包裝時(shí)密封在氮?dú)庵小榱搜娱L(zhǎng)脂蛋白的保質(zhì)期，每當(dāng)取出一份試樣時(shí)，都要使用無(wú)菌操作。輕輕地處理液體(無(wú)渦流) ，以防止聚集。不要凍結(jié)產(chǎn)品以避免聚合。不要讓熒光標(biāo)記的脂蛋白長(zhǎng)時(shí)間暴露在光下。

如何用顯微鏡檢測(cè)熒光脂蛋白？熒光標(biāo)簽激發(fā)/發(fā)射(nm) DiO (3,3’-二十八碳菁)482/501DiI (1,1’-二十八烷基 -3,3,3’，3’-四甲基吲哚碳菁高氯酸鹽)549/565設(shè)備制造商提供特定配置: 我是否用流式細(xì)胞儀檢測(cè)熒光脂蛋白？DiO 在488nm 處被激發(fā)，用 FITC 發(fā)射濾光片(例如533nm/30或525nm)檢測(cè)。DiI 在488nm 處被激發(fā)，用 PE 發(fā)射濾光片(例如585nm/42)檢測(cè)。什么是含量的脂蛋白缺乏胎牛血清？我們不常規(guī)測(cè)定我們的脂蛋白耗盡的胎牛血清的含量。我們的常規(guī)釋放測(cè)試包括用瓊脂糖凝膠電泳比較起始血清和消耗的血清。我們用蘇丹黑(一種脂質(zhì)染色)染色凝膠并確認(rèn)脂蛋白耗盡。為了檢查我們的消耗過(guò)程，我們比較了起始血清和耗盡血清的一種制劑以驗(yàn)證確實(shí)降低。使用來(lái)自 abcam (ab65390)的高密度脂蛋白和低密度脂蛋白/低密度脂蛋白測(cè)定試劑盒，我們發(fā)現(xiàn)減少了40倍。以下是該測(cè)定的結(jié)果: 樣品鑒定(mg/mL)蛋白(mg/mL)胎牛血清1.4035.0脂蛋白耗盡的胎牛血清0.0437.5為什么我的脂蛋白耗盡的胎牛血清看起來(lái)與在線圖片不同。我們的胎牛脂蛋白耗盡血清被包裝在一個(gè)高密度聚乙烯(HDPE)瓶中，因此它可以承受零下80攝氏度的溫度

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天然 LDL/HDLA 載脂蛋白 E 同種型依賴(lài)性地影響 Tat 介導(dǎo)的 HIV-1 LTR 反式激活載脂蛋白 E (ApoE)是介導(dǎo)和其他脂質(zhì)在大腦中的運(yùn)輸和遞送的主要載體蛋白。ApoE 的三種同種型(ApoE2，ApoE3，ApoE4)存在于人類(lèi)中，其相對(duì)表達(dá)水平影響 HIV-1感染，HIV-1/AIDS 疾病進(jìn)展以及與 HIV-1相關(guān)的神經(jīng)認(rèn)知障礙相關(guān)的認(rèn)知下降。由于 HIV-1 Tat 是 HIV-1復(fù)制所必需的病毒蛋白，可以與控制腦中 ApoE 攝取的低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1(LRP1)結(jié)合，我們確定了 ApoE 不同同種型影響 Tat 介導(dǎo)的 HIV-1 LTR 反式激活的程度。Khan，N. ，Datta，G. ，Geiger，J.D. ，& Chen，X. (2018).E型載脂蛋白質(zhì)異構(gòu)體依賴(lài)性地影響 Tat 介導(dǎo)的 HIV-1 LTR 反式激活。神經(jīng)炎癥雜志，15(1) ，91。

全基因組 RNAi 篩選揭示 ALK1介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中的 LDL 攝取和轉(zhuǎn)胞吞作用在缺乏功能性 LDL 受體(LDLR)的人和動(dòng)物中，來(lái)自血漿的 LDL 仍然容易穿過(guò)內(nèi)皮。為了確定低密度脂蛋白攝取的途徑，在內(nèi)皮細(xì)胞中進(jìn)行了全基因組 RNAi 篩選，并與 GWAS 數(shù)據(jù)集相互參照。在這里，我們表明，激活素樣激酶1(ALK1)介導(dǎo)低密度脂蛋白攝取內(nèi)皮細(xì)胞。ALK1與低密度脂蛋白結(jié)合的親和力低于低密度脂蛋白，并且僅在高濃度時(shí)飽和。ALK1通過(guò)一種不尋常的內(nèi)吞途徑介導(dǎo)低密度脂蛋白進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞，從溶酶體降解轉(zhuǎn)移配體并促進(jìn)低密度脂蛋白轉(zhuǎn)胞作用。在 Ldlr-KO 動(dòng)物中，內(nèi)皮細(xì)胞特異性基因消融引起主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白(LDL)的攝取減少，顯示了其在內(nèi)皮脂蛋白代謝中的生理作用。總之，鑒定介導(dǎo)低密度脂蛋白受體非依賴(lài)性攝取的途徑可能為阻斷血管壁中低密度脂蛋白積累的啟動(dòng)或增強(qiáng) LDL.Kraehling，J.R. ，Chidlow，J.H. ，Rajagopal，c. ，Sugiyama，M.G. ，Fowler，J.W. ，Lee，M.y. ，... & Chen，K. (2016)的肝臟低密度脂蛋白受體依賴(lài)性清除提供了的機(jī)會(huì)。全基因組 RNAi 篩選揭示 ALK1介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞低密度脂蛋白攝取和轉(zhuǎn)胞吞作用。自然通訊，7。

補(bǔ)體蛋白 C1q 增強(qiáng)巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞存活和胞吐在動(dòng)脈粥樣硬化病變中，巨噬細(xì)胞攝取高水平的受損修飾的低密度脂蛋白(LDL) ，產(chǎn)生巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞經(jīng)歷凋亡，如果不能有效地清除細(xì)胞增生，可以進(jìn)行繼發(fā)性壞死，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定和破裂。作為先天性免疫補(bǔ)體級(jí)聯(lián)的一個(gè)組成部分，C1q 識(shí)別和調(diào)理修飾形式的低密度脂蛋白，如氧化或乙?；牡兔芏戎鞍?，并促進(jìn)巨噬細(xì)胞在體外攝取。C1q 在動(dòng)脈粥樣硬化模型中具有保護(hù)作用。因此，本研究旨在探討在 C1q 存在下攝入修飾的低密度脂蛋白是否會(huì)改變巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞的存活或功能。在無(wú)偏見(jiàn)的轉(zhuǎn)錄組分析中，C1q 顯示出在吞食修飾的 LDL 的人單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞中調(diào)節(jié)參與細(xì)胞死亡和凋亡途徑的基因簇的表達(dá); 這通過(guò)定量 PCR 在人和鼠巨噬細(xì)胞中驗(yàn)證。C1q 下調(diào)人和小鼠巨噬細(xì)胞吞噬修飾低密度脂蛋白過(guò)程中活性半胱天冬酶 -3和 PARP-1的水平和活性。這導(dǎo)致了可測(cè)量的存活率的增加和細(xì)胞死亡的減少，分別通過(guò) alamarBlue 和碘化丙啶測(cè)定。C1q 調(diào)理作用也增加了巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞的吞噬作用和細(xì)胞吞噬作用。這些數(shù)據(jù)表明，C1q 促進(jìn)巨噬細(xì)胞在攝入過(guò)量的存活，以及改善泡沫細(xì)胞的泡沫細(xì)胞功能。這可能在減緩疾病進(jìn)展中起重要作用，并提供了對(duì) C1q 在早期動(dòng)脈粥樣硬化中的保護(hù)作用的深入了解。普蘭科，M.c. ，科斯曼，j. ，何，M. ，黃，j. ，馮，k. ，Turcu，j. 和弗雷澤，d. a. (2016)。補(bǔ)體蛋白 C1q 增強(qiáng)巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞存活和胞吞作用。免疫學(xué)雜志，1601445。

氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊氧化低密度脂蛋白(oxLDL)中存在的氧化磷脂酰肌醇的鑒定在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用歸因于 LDL 氧化過(guò)程中產(chǎn)生的具有生物活性的磷脂。氧化對(duì)低密度脂蛋白(LDL)中的磷脂酰肌醇分子(ptdIns)有什么影響還不得而知，盡管 ptdIns 占 LDL 磷脂總量的6% 。我們?cè)噲D鑒定和定量氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的氧化磷脂酰肌醇(oxptdIns)物種。用非酶和脂氧合酶催化氧化牛肝 PtdIns。反相液相色譜與負(fù) ESI-MS 鑒定和確認(rèn)化合物的裂解模式分析，從中產(chǎn)生一個(gè) OxPtdIns 文庫(kù)。在0,6,12,24,30和48小時(shí)的銅氧化人低密度脂蛋白和人動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中鑒定出23個(gè) OxPtdIns 分子。在 OxLDL 中，含有醛和羧酸的 OxPtdIns 物種在48小時(shí)時(shí)分別占 OxLDL 中總 OxPtIns 的17.3 ± 0.1和0.9 ± 0.2% ，24小時(shí)時(shí)的氫過(guò)氧化物和異前列腺素(68.5 ± 0.2和22.8 ± 0.2%)顯著大于12小時(shí)(P‘0.01) ，此后沒(méi)有額外的變化。氫氧化物隨氧化程度的增加而減少，在24小時(shí)達(dá)到最小值(5.2 ± 0.3%)。人類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊含有包括醛、羧酸鹽、氫氧化物、氫過(guò)氧化物和異前列腺素在內(nèi)的 OxPtdIns 物種，占總 OxPtdIns 化合物的18.6 ± 4.7,1.5 ± 0.7,16.5 ± 7.4,33.3 ± 1.1和30.2 ± 3.3% 。這是次在人類(lèi) OxLDL 和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中鑒定出 OxPtdIns 分子。隨著這些新分子的發(fā)現(xiàn)，我們現(xiàn)在可以研究它們?cè)趧?dòng)脈粥樣硬化中的潛在作用。Hasanally，D. ，Edel，A. ，Chaudhary，R. ，& Ravandi，A. (2016).氧化低密度脂蛋白和人動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中氧化磷脂酰肌醇的鑒定。血脂1-16。

原代培養(yǎng)神經(jīng)元中低密度脂蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病樣病變的內(nèi)溶酶體參與循環(huán)水平升高是導(dǎo)致散發(fā)性阿爾茨海默病(AD)發(fā)病的外在因素。我們先前發(fā)現(xiàn)，高飲食的兔子表現(xiàn)出血腦屏障(BBB)功能障礙，腦神經(jīng)元中載脂蛋白B (ApoB)的積累增加，以及腦中的內(nèi)溶酶體具有紊亂的結(jié)構(gòu)和功能。這些效應(yīng)與增加 β 淀粉樣蛋白(Aβ)的產(chǎn)生，增加 tau 病理，破壞突觸完整性有關(guān)。由于內(nèi)溶酶體的病理變化代表散發(fā)性 AD 的非常早期的事件，我們?cè)谶@里確定了含有 ApoB 的 LDL 改變內(nèi)溶酶體的結(jié)構(gòu)和功能的程度，并有助于原代培養(yǎng)神經(jīng)元中 AD 樣病理學(xué)的發(fā)展。許，L，陳，X，& 蓋格，法學(xué)博士(2012)。原代培養(yǎng)神經(jīng)元內(nèi)溶酶體參與低密度脂蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病樣病變。生命科學(xué)，91(23) ，1159-1168。小鼠 Fcγ 受體 III 的清道夫受體功能促進(jìn) E型載脂蛋白質(zhì)高脂血癥小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展 最近的研究表明，CD36或清道夫受體 -AI/II (SR-A)的喪失不能改善高脂血癥小鼠模型中的動(dòng)脈粥樣硬化，表明 CD36和 SR-A 以外的受體也可能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。在這份報(bào)告中，我們顯示與 apoE 基因敲除小鼠相比，E型載脂蛋白質(zhì)(apoE)-CD16雙敲除(DKO; apoE-CD16 DKO)小鼠具有減少的動(dòng)脈粥樣硬化病變。體內(nèi)和體外泡沫細(xì)胞分析顯示 apoE-CD16 DKO 巨噬細(xì)胞積累較少的中性脂質(zhì)。ApoE-CD16 DKO 小鼠泡沫細(xì)胞形成減少不是由于 CD36、 SR-A 和 LOX-1表達(dá)的改變。這導(dǎo)致了一個(gè)假設(shè)，即 CD16可能具有清道夫受體活性。我們提供的證據(jù)表明，可溶性形式的重組小鼠 CD16(sCD16)與丙二醛修飾的低密度脂蛋白(MDALDL)結(jié)合，并且這種結(jié)合被過(guò)量的 MDA 修飾的 BSA 和抗 MDA 單克隆抗體阻斷，表明 CD16特異性識(shí)別 MDA 表位。有趣的是，sCD16抑制 MDALDL 與巨噬細(xì)胞系的結(jié)合，以及可溶形式的重組小鼠 CD36，SR-A 和 LOX-1，表明 CD16可以交叉阻斷 MDALDL 與其他清道夫受體的結(jié)合。抗 CD16單克隆抗體抑制免疫復(fù)合物與 sCD16的結(jié)合，而其部分抑制 MDALDL 與 sCD16的結(jié)合，表明 MDALDL 結(jié)合位點(diǎn)可能與 CD16中的免疫復(fù)合物結(jié)合位點(diǎn)非常接近。

CD16表達(dá)缺失導(dǎo)致 MDALDL 誘導(dǎo)的促炎性細(xì)胞因子表達(dá)水平降低。最后，CD16缺陷型巨噬細(xì)胞顯示 MDALDL 誘導(dǎo)的 Syk 磷酸化減少?？偟膩?lái)說(shuō)，我們的研究結(jié)果表明，CD16的清道夫受體活性可能在一定程度上促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。朱，x，Ng，hp，Lai，y. c，Craigo，J.k. ，Nagilla，P.s. ，Raghani，P. ，& Nagarajan，S. (2014)。小鼠 Fcγ 受體 III 的清道夫受體功能促進(jìn) E型載脂蛋白質(zhì)高脂血癥小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。免疫學(xué)雜志，193(5) ，2483-2495。芝加哥

檢測(cè)了由幾種類(lèi)型的免疫細(xì)胞表達(dá)的有效免疫激活受體 NKG2D 的配體的表達(dá)，以及 NKG2D 在動(dòng)脈粥樣硬化和代謝性疾病中的作用，通過(guò)使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通過(guò)用單克隆抗體阻斷 NKG2D 來(lái)探測(cè) NKG2D 的組織和具有高血糖和高脂血癥的人和小鼠的器官。NKG2D 配體在多個(gè)器官尤其是動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈和發(fā)炎的肝臟中表達(dá)上調(diào)。配體上調(diào)是在體外誘導(dǎo)的代謝異常相關(guān)的代謝功能障礙。使用 E型載脂蛋白質(zhì)缺陷小鼠模型，我們證明了預(yù)防 NKG2D 功能導(dǎo)致斑塊形成顯著減少，抑制由多種免疫細(xì)胞類(lèi)型介導(dǎo)的全身和器官炎癥，并緩解異常代謝狀況。夏先生，蓋拉(2011)。NKG2D/配體相互作用引起的免疫激活促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化?！堆h(huán)》 ，124(25) ，2933-2943。

嘌呤/嘧啶核酸內(nèi)切酶1抑制蛋白激酶 C 介導(dǎo)的 p66shc 磷酸化和血管收縮檢測(cè)高血糖和高脂血癥的人和小鼠的組織和器官的 NKG2D 的配體表達(dá)，NKG2D 是由幾種類(lèi)型的免疫細(xì)胞表達(dá)的有效的免疫激活受體，并且使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通過(guò)用單克隆抗體阻斷 NKG2D 來(lái)探測(cè) NKG2D 在動(dòng)脈粥樣硬化和代謝性疾病中的作用。NKG2D 配體在多個(gè)器官尤其是動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈和發(fā)炎的肝臟中表達(dá)上調(diào)。配體上調(diào)是在體外誘導(dǎo)的代謝異常相關(guān)的代謝功能障礙。使用 E型載脂蛋白質(zhì)缺陷小鼠模型，我們證明了預(yù)防 NKG2D 功能導(dǎo)致斑塊形成顯著減少，抑制由多種免疫細(xì)胞類(lèi)型介導(dǎo)的全身和器官炎癥，并緩解異常代謝狀況。(2011).嘌呤/嘧啶核酸內(nèi)切酶1抑制蛋白激酶 C 介導(dǎo)的 p66shc 磷酸化和血管收縮。心血管研究，91(3) ，502-509。

氧化低密度脂蛋白通過(guò)巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞的共激活促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，因?yàn)樗趦?nèi)皮功能障礙和泡沫細(xì)胞形成中的作用。組織駐留細(xì)胞如巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞在激活時(shí)釋放炎癥介質(zhì)，進(jìn)而引起內(nèi)皮細(xì)胞活化和單核細(xì)胞粘附。其中兩種介質(zhì)是由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子-α (TNF)-α 和由肥大細(xì)胞產(chǎn)生的組胺。通過(guò)靜態(tài)和微流控實(shí)驗(yàn)測(cè)定氧化低密度脂蛋白(oxLDL)處理的巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞上清液激活或直接激活的血管內(nèi)皮細(xì)胞上貼壁單核細(xì)胞的數(shù)量。流式細(xì)胞儀檢測(cè)活化內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)上清液中 TNF-α 和組胺的酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)。低劑量的 oxLDL (8μg/ml)低于冠狀動(dòng)脈疾病的臨床表現(xiàn)閾值，足以激活巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞，并通過(guò)釋放的 TNF-α 和組胺協(xié)同增加單核細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞粘附。內(nèi)皮細(xì)胞直接暴露于更高劑量的 oxLDL (80μg/ml)對(duì)單核細(xì)胞粘附的影響小于通過(guò) oxLDL 處理的巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞的間接活化。研究結(jié)果表明，oxLDL 對(duì)巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞的共激活是內(nèi)皮功能障礙和動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要機(jī)制。觀察到的協(xié)同效應(yīng)提示巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化的早期階段都起著重要作用。由于動(dòng)脈血管壁中高濃度的低密度脂蛋白和組胺，高脂飲食的過(guò)敏患者可能有發(fā)生心血管事件的高風(fēng)險(xiǎn)。陳，c，& Khismatullin，D.B. (2015)。氧化的低密度脂蛋白通過(guò)巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞的共同活化促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成。胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)氧化物酶表達(dá)和活性: 胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1的動(dòng)脈保護(hù)作用的含義氧化應(yīng)激促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞衰老和內(nèi)皮功能障礙，是動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要早期步驟。為了研究 IGF-1的潛在抗氧化作用，我們?cè)诒┞队谔烊换蜓趸兔芏戎鞍?span>(oxLDL)之前，用0-100ng/mL IGF-1處理人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(hAECs)。IGF-1劑量和時(shí)間依賴(lài)性地減少基礎(chǔ)和 oxLDL 誘導(dǎo)的 ROS 產(chǎn)生。胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1(IGF-1)不改變超氧化物歧化酶或過(guò)氧化氫酶的活性，但通過(guò)磷酸肌醇 -3激酶依賴(lài)途徑顯著增加了過(guò)氧化物酶(gpX)的活性，而后者是一種關(guān)鍵的抗氧化酶。IGF-1不增加 GPX1 mRNA 水平，但在24小時(shí)時(shí)增加 GPX1蛋白水平2.6倍，并改變了 GPX1 mRNA 上硒代半摻入復(fù)合物的形成。此外，胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1阻斷過(guò)氧化氫誘導(dǎo) hAECs 細(xì)胞過(guò)早衰老?？傊葝u素樣生長(zhǎng)因子1通過(guò)翻譯機(jī)制上調(diào) hAECs 中的 GPX1表達(dá)，這可能在胰島素樣生長(zhǎng)因子1減少內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激和過(guò)早衰老的能力方面發(fā)揮重要作用。我們的研究結(jié)果對(duì)于理解 IGF-1的血管保護(hù)作用具有重要意義。東，y，潘迪，a，古德溫，b，& Delafontaine，p (2013)。胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)氧化物酶表達(dá)和活性: 胰島素樣生長(zhǎng)因子 -1對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用。生物化學(xué)與生物物理學(xué)學(xué)報(bào)(BBA)-疾病的分子基礎(chǔ)，1832(3) ，391-399。

MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受體的水平和效率，并導(dǎo)致穩(wěn)態(tài)失調(diào)我們使用 PCR 陣列，Elisas 和蛋白質(zhì)印跡在 HepG2細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)和敲低 miR-27a，以評(píng)估其對(duì) LDLR 途徑中關(guān)鍵參與者表達(dá)的影響。我們發(fā)現(xiàn) miR-27a 不僅通過(guò)與其3’非翻譯區(qū)直接結(jié)合，而且通過(guò)誘導(dǎo) PCSK9增加3倍間接降低 LDLR 水平40% ，這增強(qiáng)了 LDLR 降解。有趣的是，miR-27a 還直接降低 LDLR 途徑中的 LRP6和 LDLRAP1，這兩個(gè)關(guān)鍵參與者是肝臟中 LDLR-LDL-C 復(fù)合物的有效內(nèi)吞所必需的。使用 lock 核酸抑制 miR-27a 可使低密度脂蛋白受體水平增加70% ，因此，由于其不僅對(duì)低密度脂蛋白受體有良好的作用，而且對(duì) PCSK9也有良好的作用，因此對(duì)于高血癥來(lái)說(shuō)，它將是一種更有效的治療方法。阿爾瓦雷斯，M.L. ，Khosroheidari，M. ，Eddy，E. ，& Done，S.C. (2015)。MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受體的水平和效率，導(dǎo)致穩(wěn)態(tài)失調(diào)。動(dòng)脈粥樣硬化，242(2) ，595-604。

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