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cytoskeleton-Myo19的缺失通過增強(qiáng)ROS轉(zhuǎn)移
發(fā)布時(shí)間： 2024-06-03 點(diǎn)擊次數(shù)： 468次北京華新康信年度推廣活動(dòng) CYTOSKELETON 上海試劑 CYTOSKELETON 湖北試劑 CYTOSKELETON 10280血漿對(duì)照 CYTOSKELETON 10280血漿對(duì)照
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細(xì)胞骨架股份有限公司-小G蛋白新聞2024年5月14日
Myo19的缺失通過增強(qiáng)微環(huán)境ROS梯度和趨化性增加轉(zhuǎn)移
細(xì)胞代謝紊亂、活性氧（ROS）升高和嵴完整性喪失都與腫瘤進(jìn)展有關(guān)，在某些情況下還會(huì)增強(qiáng)轉(zhuǎn)移。Ren等人確定線粒體定位的肌動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)Myosin 19（Myo19）是球狀癌癥模型中ROS水平的重要調(diào)節(jié)因子。該小組對(duì)乳腺癌樣本進(jìn)行了初步的免疫組織化學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)這些患者樣本中Myo19水平低與轉(zhuǎn)移率高之間存在相關(guān)性。利用小鼠模型，該小組得出了支持性結(jié)果，即敲低Myo19導(dǎo)致更高的腫瘤侵襲性。然后，該小組轉(zhuǎn)向球體模型來評(píng)估Myo19在癌癥侵襲中的作用機(jī)制。這些研究證實(shí)，Myo19的缺失導(dǎo)致ROS水平升高；有趣的是，ROS水平在整個(gè)球體中的分布并不均勻，而是在外殼中較高，而在中間層保持較低。進(jìn)行活細(xì)胞成像以分析細(xì)胞對(duì)ROS梯度的侵襲性，他們發(fā)現(xiàn)通過在野生型細(xì)胞上分層Myo19 KO細(xì)胞來產(chǎn)生ROS梯度促進(jìn)了球狀癌癥細(xì)胞的侵襲。在Boyden室系統(tǒng)中用H2O2梯度復(fù)制腫瘤細(xì)胞的這種趨化機(jī)制，從而進(jìn)一步證明其對(duì)癌癥細(xì)胞侵襲的重要性。最后，該小組確定Src是這些癌癥細(xì)胞中的關(guān)鍵氧化還原傳感器，并表明抑制Src激活減弱了H2O2的趨化性。此外，他們表明Src活化導(dǎo)致RhoA抑制，并且用RhoA抑制劑處理足以消除H2O2的趨化性。總之，該小組確定了將嵴功能障礙的潛力與ROS梯度增強(qiáng)和促進(jìn)腫瘤侵襲聯(lián)系起來的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。Cytoshelle股份有限公司的RhoA激活劑（Cat.#CN03）和RhoA Pull-down激活測(cè)定（Cat.#BK036）是研究RhoA在這些研究中的作用的關(guān)鍵工具。
其他相關(guān)產(chǎn)品：
Rhotekin RBD珠（結(jié)合活性Rho蛋白）（目錄號(hào)RT02）
Myo19的缺失通過增強(qiáng)微環(huán)境ROS梯度和趨化性增加轉(zhuǎn)移
摘要
腫瘤轉(zhuǎn)移涉及細(xì)胞對(duì)外部化學(xué)信號(hào)的定向遷移。H2O2形式的活性氧（ROS）已被證明是中性粒細(xì)胞的化學(xué)引誘劑，但其在腫瘤微環(huán)境中的空間特征和在腫瘤細(xì)胞傳播中的潛在作用尚不清楚。在這里，我們研究了3D腫瘤球體中的空間ROS分布，并確定了球體外圍的ROS濃度梯度，該梯度投射到腫瘤微環(huán)境中的H2O2梯度中。我們進(jìn)一步揭示了H2O2梯度通過激活Src并隨后抑制RhoA來誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞趨化的作用。最后，我們觀察到線粒體嵴重塑蛋白（包括線粒體定位肌動(dòng)蛋白運(yùn)動(dòng)肌球蛋白19（Myo19））的缺失增強(qiáng)了ROS梯度并促進(jìn)了腫瘤的擴(kuò)散。在許多腫瘤中可以看到Myo19下調(diào)，并且Myo19的表達(dá)與體內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)?？傊覀兊难芯拷沂玖四[瘤微環(huán)境ROS的化學(xué)引誘作用，并暗示了線粒體嵴紊亂對(duì)腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的潛在影響。
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